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Cancer metabolism

OMT-110은 다량의 포도당을 받아들여 지속적으로 젖산을 생성하는 특징을 갖는 암 특이적 대사를 (Warburg effect) 개조하여 억제되어 있던 해당작용으로부터 미토콘드리아의 구연산 회로 반응을 활성화시키는 세상에 전혀 알려지지 않은 새로운 기전으로 항암 효과를 나타낼 수 있는 대사 조절 항암제입니다.

OMT-110 항암 기전

OMT-110을 암 세포에 투여하게 되면 OMT-110의 작용에 의해 고유의 타겟 단백질이 발현하게 되어 미토콘드리아의 구연산 회로를 활성화시키는 주요한 관문인 pyruvate dehydrogenase kinase (PDH)를 활성화시키게 됩니다 (그림 1).
(그림 1) 암 세포에서 OMT-110에 의한 PDH의 활성화
이 현상에 의해 해당과정으로부터 미토콘드리아의 고유 대사가 연결되어 암의 악성화를 유도하는 Hypoxia inducible factor (HIF)-1α의 단백질의 분해 작용이 활성화됩니다 (그림 2).
(그림 2) 암 세포에서 OMT-110 처리 후 암 고유 대사의 개조에 따른 HIF-1α단백질의 분해
HIF-1α의 단백질 분해 작용이 활성화되면 HIF-1α를 통해 전사되어 발현될 수 있는 포도당 수송 채널 (GLUT-1), 헥소키나아제 (HK2), 혈관 성장 인자 (VEGF), PDH 키나아제 (PDH 불활성 유도 효소; PDK-1) 등 다양한 종양유전자의 발현이 억제될 수 있습니다 (그림 3 및 4).
(그림 3) 암 세포에서 OMT-110에 의한 GLUT-1, HK2, 및 PDK-1 발현의 억제
(그림 4) 암 세포에서 OMT-110에 의한 VEGF 단백질 및 mRNA의 발현 억제 및 인간 정맥 내피세포 (HUVEC)를 이용한 혈관 형성의 억제

OMT-110 항암 효과

암 특이적 대사인 Warburg effect는 고형암이 갖는 공통적인 대사로 잘 알려져 있기 때문에 OMT-110은 세상에 알려진 모든 고형암의 치료에 적용 가능한 항암제입니다. 따라서 OMT-110의 고유 기전은 암의 종류나 다양한 암 유전자의 변이에 구애되지 않고 항암 효능을 나타낼 수 있는 특징을 가지고 있습니다 (그림 4-7).
(그림 4) 사람 유래 대장암 세포를 실험용 쥐에 피하 이식하여 성장시킨 후 OMT-110의 투여에 의한 항암 효능의 확인
(그림 5) 사람 유래 표피생장인자수용체 (EGFR) 변이 내성 폐암 세포를 실험용 쥐에 피하 이식하여 성장시킨 후 OMT-110 투여에 의한 항암 효능의 확인
(그림 6) 사람 유래 삼중 음성 유방암 세포를 실험용 쥐에 피하 이식하여 성장시킨 후 OMT-110 투여에 의한 항암 효능의 확인
(그림 7) 사람 유래 췌장암 세포를 실험용 쥐에 피하 이식하여 성장시킨 후 OMT-110 투여에 의한 항암 효능의 확인
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